Cykl życiowy bakterii zapalenia opon mózgowych

Zgodnie z National Meningitis Association, 1,500 Amerykanów cierpi na chorobę meningokokową każdego roku, a śmiertelność wśród zakażonych wynosi 11 procent. Bakteria Neisseria meningitis wywołuje chorobę meningokokową, zwaną również bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. Zapalenie opon mózgowych powstaje, gdy mózg i rdzeń kręgowy puchną, upośledzając funkcje motoryczne.

Jak rozprzestrzenia się choroba

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych przenosi się z człowieka na człowieka przez śluz z nosa, gardła i ust. Nie jest to jednak choroba przenoszona drogą powietrzną. Do zarażenia dochodzi tylko poprzez kontakt fizyczny. Czynności takie jak całowanie lub picie ze szklanki osoby zakażonej zwiększają ryzyko zarażenia się chorobą. Podanie komuś ręki po tym, jak osoba ta kaszlała lub kichała, a następnie jedzenie bez umycia rąk również rozprzestrzenia chorobę. Częstsze przypadki zakażenia występują w miejscach o dużym skupisku ludności, takich jak szkoły i akademiki. Do 10 procent populacji może być nosicielami choroby w danym momencie, a zakażenie wśród grupy może osiągnąć 80 procent zanim pierwsza osoba zacznie odczuwać objawy.

• Bakteryjne zapalenie opon mózgowych przenosi się z człowieka na człowieka przez śluz z nosa, gardła i ust.
  
• Podanie komuś ręki po tym, jak ten ktoś właśnie kaszlał lub kichał, a następnie jedzenie bez umycia rąk również rozprzestrzenia chorobę.

Identyfikacja

N. meningitis jest Gram-ujemną bakterią z rodzaju diplokoków. Można ją odróżnić od innych bakterii z rodzaju Neisseria na podstawie jej polisacharydowej otoczki. Niewielkie różnice w budowie kapsułki pozwalają na wyodrębnienie 12 różnych grup serologicznych. Grupy B i C są najczęściej identyfikowane podczas sporadycznych wybuchów epidemii, podczas gdy meningokoki grupy A wydają się być przyczyną epidemii.

• N. meningitis jest Gram-ujemną bakterią z grupy diplokoków.
  
• Grupy B i C są najczęściej identyfikowane podczas sporadycznych wybuchów epidemii, podczas gdy meningokoki grupy A wydają się być przyczyną epidemii.

Zakażenie

Drobnoustrój naturalnie kolonizuje tylną część nosogardła, tylną część nosa i gardła, nie powodując choroby objawowej. Nosiciel może być nosicielem od kilku dni do kilku miesięcy przed wystąpieniem objawów. Objawy choroby pojawiają się, gdy bakterie zaczynają obumierać i ulegają autolizie, czyli spontanicznej erupcji po śmierci komórki. Powoduje to uwolnienie do krwiobiegu endotoksyny zwanej lipooligosacharydem (LOS), która atakuje białe krwinki, upośledzając ich zdolność do zwalczania infekcji.

• Drobnoustrój naturalnie kolonizuje tylną część nosogardła, tylną część nosa i gardła, nie powodując choroby objawowej.

Objawy

Wczesne objawy zakażenia bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych obejmują gorączkę, złe samopoczucie, wymioty i ból głowy. Objawy zakażenia opon mózgowych obejmują sztywność karku i kręgosłupa, a także wyolbrzymione odruchy. W zaawansowanym stadium zapalenia opon mózgowych dochodzi do drobnych krwotoków na skórze (wybroczyny), szczególnie w miejscach narażonych na duży ucisk, takich jak plecy czy linia talii. Najcięższe objawy prowadzą do delirium i śpiączki. Osoby, które przeżyją, mogą mieć amputacje palców rąk, nóg lub kończyn, blizny i/lub uporczywe problemy psychologiczne.

• Wczesne objawy zakażenia bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych obejmują gorączkę, złe samopoczucie, wymioty i ból głowy.

Szczepionki

Szczepionka jest zalecana do stosowania u osób w wieku od 11 do 18 lat, studentów uczelni wyższych (szczególnie tych przebywających w akademikach) oraz dzieci w wieku od 2 do 10 lat, jeśli zaleci to lekarz. Obecnie dostępna szczepionka koniugacyjna chroni przed serogrupami A, C, Y, W-135, o których wiadomo, że są przyczyną 70% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowych w Stanach Zjednoczonych. Szczepionka ta zapewnia długotrwałe pokrycie bez konieczności ponownego szczepienia i chroni przed przenoszeniem bakterii.